Όπως εξηγεί η Θάλεια Παπάζογλου: «Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 δεν είναι κληρονομικός. Όμως, για την εκδήλωσή του υπάρχει γενετική προδιάθεση, που δεν είναι δυνατόν να ανατραπεί ούτε από το άτομο που θα εκδηλώσει τελικά τη νόσο, αλλά ούτε -προς το παρόν- από την επιστήμη. Επίσης, φαίνεται ότι διάφοροι παράγοντες από το περιβάλλον(μερικοί ιοί,stress, τροφικά αλλεργιογόνα) μπορεί να συμβάλλουν στην εμφάνιση του ΣΔ1.»

Και συνεχίζει: «Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, το πάγκρεας παράγει ελάχιστη ή καθόλου ινσουλίνη, με αποτέλεσμα το άτομο να βρίσκεται σε απόλυτη εξάρτηση για τη διατήρηση ακόμα και της ίδιας του της ζωής από τη χορήγηση ινσουλίνης (ινσουλινοεξαρτώμενος).

Κύριο γνώρισμα του Σ.Δ. είναι η αύξηση γλυκόζης στο αίμα και συχνά η γλυκοζουρία. Επιπλέον η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, στο ΣΔ είναι πάνω από 6,5%. Η συχνότητα του ΣΔ1 υπολογίζεται σε 1 στα 590 άτομα ηλικίας κάτω των 20 ετών, αναμένοντας να αυξηθεί τα προσεχή χρόνια.»

«Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι χρόνιο νόσημα και απαιτεί εφ’ όρου ζωής θεραπεία με ινσουλίνη. Αρκετά συχνά με την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη, παρατηρείται κάποια βελτίωση της νόσου, που χαρακτηρίζεται από χαμηλότερα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και άρα από μείωση της χορηγούμενης δόσης ινσουλίνης («μήνας του μέλιτος»), που δυστυχώς είναι παροδική, αφού διαρκεί συνήθως μήνες και πολύ σπάνια περισσότερο.

«Στα αρχικά στάδια του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 εμφανίζεται μεταγευματική υπεργλυκαιμία. Με την εξέλιξη της καταστροφής των β-κυττάρων, που συνεπάγεται ολοένα και μεγαλύτερη ένδεια ινσουλίνης, παρουσιάζεται υπεργλυκαιμία και σε κατάσταση νηστείας. Τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα ,σε συνδυασμό με την ένδεια ινσουλίνης, επιδεινώνουν την πρόσληψή του από τα κύτταρα, οπότε το σάκχαρο παραμένει στην κυκλοφορία (γλυκοτοξικότητα). Συγχρόνως, ακριβώς λόγω της έλλειψης ινσουλίνης, δεν καταστέλλεται η παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Ο νεφρός μπορεί να αποβάλλει το σάκχαρο έως την τιμή των 180 mg/dl («νεφρικός ουδός»).»

«Ο διαβήτης δεν είναι μία αθώα και χωρίς μακροχρόνιες επιπλοκές νόσος. Είναι μία μόνιμη διαταραχή της μεταβολικής ομοιόστασης του οργανισμού, που η μη ρύθμισή του, θα οδηγήσει στην πορεία του χρόνου σε μία ή περισσότερες χρόνιες επιπλοκές. Ο διαβήτης αποτελεί την πρώτη αιτία τύφλωσης των ενηλίκων, του ακρωτηριασμού των κάτω άκρων, της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και αιμοκάθαρσης, της στυτικής δυσλειτουργίας και το βασικότερο αίτιο εμφραγμάτων και αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων.

Η μόνη ασπίδα προστασίας έναντι των επιπλοκών είναι η έγκαιρη διενέργεια των προληπτικών εξετάσεων και η ρύθμιση της νόσου.»

Τέλος, σημειώνει: «Σήμερα, ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 αντιμετωπίζεται με χορήγηση ινσουλίνης, εφαρμογή κατάλληλου διαιτολογίου, σωματική άσκηση και συνεχή επιμόρφωση του παιδιού και της οικογένειας γύρω από τη νόσο.»

Μόνο το 14% των γονέων μπορεί να εντοπίσει τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη, κάτι που βεβαίως είναι ανησυχητικό.

Σύμφωνα με έρευνα της βρετανικής φιλανθρωπικής οργάνωση Diabetes, στη Μ. Βρετανία, μόνο το 9% των γονέων είναι σε θέση να προσδιορίσει τα τέσσερα προαναφερθέντα κύρια συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1. Μια νεότερη έρευνα από την ίδια φιλανθρωπική οργάνωση διαπίστωσε ότι το ποσοστό αυτό είχε αυξηθεί πλέον στο 14%.

Τα παιδιά με καθυστερημένη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 -και, πιο σπάνια, με καθυστερημένη διάγνωση του διαβήτη τύπου 2- μπορεί να εμφανίσουν διαβητική κετοξέωση (DKA). Είναι η κύρια αιτία θνησιμότητας σε παιδιά με διαβήτη τύπου 1.

Αν το σώμα έχει σοβαρή έλλειψη ινσουλίνης, δεν είναι σε θέση να χρησιμοποιήσει τη γλυκόζη για ενέργεια. Ως αποτέλεσμα, το σώμα αρχίζει να διασπά άλλους ιστούς για να πάρει ενέργεια, κάτι που οδηγεί στην παραγωγή δηλητηριωδών χημικών ουσιών που ονομάζονται κετόνες. Η συσσώρευση αυτών των χημικών ουσιών προκαλεί DKA.

Αν ο διαβήτης έχει διαγνωστεί νωρίς και αντιμετωπιστεί αποτελεσματικά, η διαβητική κετοξέωση είναι εξαιρετικά πιθανό να προληφθεί πλήρως.